饿了就吃，吃饱就停，说起来是非常简单的两个动作，但大脑自有一套精密的流程来调。
(相关资料图)
如果这套流程失灵，会怎么样呢？
今天，《自然·代谢》杂志发表了一篇新论文[1]，阿姆斯特丹大学科研小组在人体研究中发现，肥胖会损毁大脑对养生物质的反应，以及无法因脂肪逆转。脂肪与人的多种多样营养相关神经活动和肌肉组织多巴胺释放受损，研究者认为这可能会导致暴饮暴食和身体加重，或者可能足以解释为什么那么减肥后很多人还会胖。
论文题图从食物出现在眼前，大脑就开始飞速运转了，食物进入胃肠之道之后，更多的是会通过一系列神经和内分流反应来启动消化程和向大大脑传递一个信息：有饭吃了，差不多吃饱就别吃了！动物研究发现，喂食碳水化合物和脂肪会促进大脑纹状体多巴胺的释放，纹状体是食物摄取的奖励和机械中枢，这样就停止了拍摄过多的热量。
但是，长期拍摄进入高热量营养物质会损伤纹状体多巴胺信号，可能会促进后续持续的暴饮暴食和肥胖。
在人体中，这套装机制造是怎么发挥作用的呢？为了搞清楚这个问题，研究者招募了30名BMI≤25的正常身材参与者和30名B MI≥30的肥胖参与者，试观察他们在摄影进入高热量营养物质之后大脑活动的变化。
研究使用fMRI直接测量接受考生的大脑神经元活动，拍摄方式则将糖溶液或溶液直接灌胃，这样可以排除了多余的影响。同样的测试在脂肪组减少10%以后还会再来进行。
试用流程
糖和质地的拍摄会对大脑多个区域活动产生影响。在正常体重组中，研究者观察到，灌胃葡萄糖后10-15分钟，纹状体、额叶、岛叶、边缘区、羽叶、顶叶、叶等区域神活动号下落；随后伏隔核（NAc）、壳核和额极也能观察到相应的变化。
灌胃脂肪20-22.5分钟后，也能足够在额叶、岛叶、边缘区、顶叶和叶区区域观察到神经活动信号下。
灌胃糖和脂肪后不同大脑区发生的活动变化
但是，在肥胖组中，在任何大的大脑区域都观察不到营养物质相关的显着的神经活动变化，就算减肥之后，也是如此。
由于纹状体在调节饮食行为为面用按键，研究者继续专心研究了纹状体的变化。在肥胖者中，不只是神经活动信号不会因为摄影入营养物质改变，纹状体释放多巴胺也与正常体重组不同。
在灌胃葡萄糖后，肥胖者也能像正常体重者一样活跃纹状体多巴胺释放，但在灌胃脂肪后，肥胖者并不会释多巴胺。就算减肥之后，也无法恢复。
肥胖者（红）相对正常体重者（绿）神经活动显着延缓，减肥后（蓝）也无法恢复研究者认为，这种养生摄影取神经信号的受损可能会引导致病性饮食行为（例如暴饮暴食）以及后续的肥胖，这些障碍的持续存在可能会令饮食干预减肥失败，并造成减肥后的高反弹率。不知道这样的神经改变是暂时的还是永恒的呢？胖真的是有点可怕啊，减肥真是好难啊……
参考资料：
[1]van Galen, KA, Schrantee, A., ter Horst, KW 等。大脑对营养素的反应严重受损，并且不会因肥胖症患者的体重减轻而逆转：一项随机交叉研究。Nat Metab (2023)。https://doi.org/10.1038/s42255-023-00816-9
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